خانه · کف بینی · علائم هپاتیت آبجو هپاتیت الکلی: دستورالعمل های بالینی حاد و مزمن. ویژگی های دوره شکل حاد

علائم هپاتیت آبجو هپاتیت الکلی: دستورالعمل های بالینی حاد و مزمن. ویژگی های دوره شکل حاد

هپاتیت الکلی یک فرآیند التهابی منتشر (گسترده - در تمام قسمت های بدن) در بافت کبد است که در نتیجه آسیب سمی به کبد توسط الکل و محصولات پوسیدگی آن ایجاد می شود.
در هپاتیت الکلی، قطرات چربی در داخل سلول‌های کبدی (سلول‌های کبد) و همچنین التهاب کبد و مرگ برخی از قسمت‌های بافت طبیعی آن تجمع می‌یابند. با گذشت زمان، بافت طبیعی کبد با بافت فیبری خشن (اسکار) جایگزین می شود (فرایند فیبروز). با توجه به اینکه مقدار بافت سالم کبد به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، کبد با عملکردهای خود مقابله نمی کند (بیش از 500 مورد از آنها وجود دارد، از جمله خنثی سازی مواد سمی، تشکیل و ذخیره مواد مفید و غیره). .
این بیماری معمولاً پس از 5-7 سال از شروع مصرف منظم الکل ایجاد می شود - 40-60 گرم در روز اتانول (الکل خالص) برای مردان و بیش از 20 گرم برای زنان. 10 میلی لیتر (میلی لیتر) اتانول مربوط به 25 میلی لیتر ودکا، 100 میلی لیتر شراب، 200 میلی لیتر آبجو است.

علائم هپاتیت الکلی

این بیماری به تدریج و به طور نامحسوس برای بیمار ایجاد می شود.

در موارد خفیف، هپاتیت الکلی تنها با کمک آزمایشات آزمایشگاهی تشخیص داده می شود.

معمولاً از شروع آسیب کبدی تا شروع علائم حدود پنج سال طول می کشد. با بدتر شدن وضعیت کبد، تعداد و شدت علائم افزایش می یابد.

هپاتیت الکلی حاد معمولاً پس از نوشیدن شدید الکل در بیماران مبتلا به سیروز کبدی از قبل وجود داشته است (بیماری منتشر (گسترده) کبد که در آن مرگ بافت آن رخ می دهد و گره هایی از بافت اسکار تشکیل می شود که ساختار کبد را تغییر می دهد).
این منجر به تلفیق علائم هپاتیت (التهاب کبد) بر علائم سیروز می شود و پیش آگهی را به طور قابل توجهی بدتر می کند.

تمام تظاهرات هپاتیت الکلی در چندین سندرم (مجموعه ای پایدار از علائم که با یک توسعه واحد متحد می شوند) ترکیب می شوند.

  • سندرم آستنیک:
    • کاهش ظرفیت کار؛
    • افزایش خستگی؛
    • ضعف؛
    • خواب آلودگی در طول روز؛
    • از دست دادن اشتها؛
    • حالت افسردگی.
  • تظاهرات سوء هاضمه (اختلالات گوارشی):
    • از دست دادن اشتها؛
    • تهوع و استفراغ؛
    • نفخ
    • درد در ناحیه ناف؛
    • غرش در معده
  • تظاهرات سیستمیک مسمومیت با الکل (اثرات الکل بر اندام های مختلف):
    • پلی نوروپاتی محیطی (آسیب به اعصاب متصل کننده اندام ها و اندام های فرد با مغز و نخاع). با نقض حساسیت و محدودیت حرکات آشکار می شود.
    • آتروفی عضلانی (نازک شدن عضلات و کاهش حجم آنها)؛
    • تاکی کاردی (ضربان قلب سریع) و تنگی نفس (تنفس سریع) به دلیل آسیب به سیستم قلبی عروقی.
  • کاشکسی (خستگی)، کاهش وزن.
  • هایپر گاما گلوبولینمی کم (افزایش متوسط ​​گاما گلوبولین ها (پروتئین های خاص سیستم ایمنی) در خون - هنجار 8.0-13.5 گرم گاما گلوبولین در یک لیتر خون است.
  • ضریب De Ritis نسبت آسپارتات آمینوترانسفراز (AST یا AST) به آلانین آمینوترانسفراز (AlAT یا ALT): معمولاً برابر با 1 است. AST و ALT مواد فعال بیولوژیکی خاصی هستند که در متابولیسم و ​​عملکرد طبیعی کبد نقش دارند. در سیروز کبدی نسبت AST به ALT کمتر از 1 می شود.
  • افت فشار خون شریانی کاهش فشار خون سیستولیک (اولین رقم در هنگام اندازه گیری) زیر 100 میلی متر جیوه است.
  • سندرم علائم کبدی "کوچک" (سندرم نارسایی سلولهای کبدی).
    • تلانژکتازی ("ستاره های" عروقی روی صورت و بدن).
    • کف دست (در کف دست) و / یا کف پا (در کف پا) اریتم (قرمزی پوست).
    • زنانگی عمومی ظاهر - مرد بخشی از شکل و ظاهر یک زن را به دست می آورد:
      • رسوب چربی روی ران ها و شکم؛
      • اندام های نازک؛
      • رشد ضعیف مو در زیر بغل و ناحیه شرمگاهی؛
      • ژنیکوماستی (تشکیل و بزرگ شدن غدد پستانی در یک مرد)؛
      • آتروفی بیضه (کاهش حجم بافت بیضه، اختلال در عملکرد آنها).
      • ناتوانی جنسی (اختلال عملکرد جنسی و نعوظ در مردان، ناتوانی در داشتن رابطه جنسی طبیعی).
    • هیپرتروفی (بزرگ شدن) غدد بزاقی پاروتید (علائم "همستر").
    • شبکه مویرگی گسترش یافته روی صورت (علامت اسکناس "دلار"، صورت قرمز).
    • تمایل به ایجاد کبودی.
    • انقباض دوپویترن (طناب زیر جلدی بدون درد - فشردگی بافت‌ها به شکل تورنیکه) - انحنا و کوتاه شدن تاندون‌های کف دست که منجر به عملکرد محدود کف دست و تغییر شکل خمشی آن می‌شود.
    • رنگ آمیزی ایکتریک پوست، غشاهای مخاطی حفره دهان و صلبیه (غشاهای سفید کره چشم).
    • Leukonychia (راه راه های سفید کوچک روی ناخن).
    • علائم "درام" (افزایش اندازه نوک انگشتان که آنها را شبیه چوب طبل می کند) و "عینک ساعت" (افزایش اندازه و تغییر گرد در صفحات ناخن).
وضعیت بیمار پس از قطع مصرف الکل به طور قابل توجهی بهبود می یابد.

دوره های وخامت شدید با مصرف مداوم الکل همراه است که منجر به اپیزودهای هپاتیت الکلی حاد می شود.

هپاتیت الکلی مزمن تظاهرات کمتری نسبت به هپاتیت حاد دارد و با علائمی که در بالا توضیح داده شد مشخص می شود.

تشکیل می دهد

2 شکل هپاتیت الکلی وجود دارد.

  • فرم ماندگار - به شرط قطع مصرف الکل نسبتا پایدار، برگشت پذیر (قابل درمان) (پرهیز از الکل به مدت 3-6 ماه منجر به بهبود تصویر می شود). با مصرف مداوم الکل، می تواند به شکل پیشرونده درآید.
  • فرم پیشرونده - زوال پیشرونده در هر پنجمین مورد هپاتیت الکلی رخ می دهد. همراه با تشکیل کانون های کوچک نکروز (مرگ سلولی) در کبد، اغلب منجر به ایجاد سیروز کبدی می شود (بیماری منتشر (گسترده) کبد که در آن بافت طبیعی می میرد و به تدریج آن را با فیبری درشت (اسکار) جایگزین می کند. بافت (فرآیند فیبروز) و تشکیل گره هایی از بافت اسکار که ساختار کبد را تغییر می دهند). با درمان به موقع اعتیاد به الکل، می توان وضعیت را با حفظ اثرات باقی مانده تثبیت کرد (به عنوان مثال، تظاهرات خارجی سندرم علائم کبدی "کوچک" و مناطقی از تغییرات فیبری (سیکاتریسیال) در کبد).
    • درجه کم فعالیت - افزایش فعالیت ترانس آمینازها (آنزیم های کبدی - موادی که واکنش های شیمیایی خاصی را تحریک می کنند) بیش از 3 برابر.
    • میانگین درجه فعالیت - افزایش فعالیت ترانس آمینازها 3-5 برابر.
    • درجه شدید فعالیت - افزایش فعالیت ترانس آمینازها بیش از 5 برابر.
با جریان تمایز قائل شوید تند و هپاتیت الکلی مزمن
  • هپاتیت الکلی حاد - آسیب کبدی حاد (کمتر از 6 ماه) پیش رونده دژنراتیو التهابی (با علائم التهاب و مرگ سلولی). در هر بیستم بیمار نسبتاً سریع به سیروز الکلی کبد تبدیل می شود (بیماری منتشر (گسترده) کبد که در آن مرگ بافت کبد رخ می دهد و گره هایی از بافت اسکار تشکیل می شود که ساختار کبد را تغییر می دهد). شدیدترین دوره هپاتیت الکلی حاد پس از مصرف مکرر الکل در پس زمینه تشکیل سیروز الکلی کبد ایجاد می شود. از نظر بالینی، هپاتیت الکلی حاد را می توان با چهار نوع دوره نشان داد: نهفته، ایکتریک، کلستاتیک و شعله ور
    • نوع نهفته هیچ علامتی ندارد و با افزایش ترانس آمینازها در بیمار سوء مصرف الکل تشخیص داده می شود. برای تایید تشخیص، بیوپسی کبد (گرفتن بخشی از اندام برای معاینه) مورد نیاز است.
    • و نوع icterus (شایع ترین) - در بین علائم، زردی غالب است (زرد شدن پوست، غشاهای مخاطی و مایعات بیولوژیکی (به عنوان مثال، بزاق، مایع اشکی))، که با خارش پوست همراه نیست.
    • نوع کلستاتیک تقریباً در یک نفر از هر 10 بیمار مشاهده شده است. همراه با علائم کلستاز - رکود صفرا (یرقان، خارش شدید، تغییر رنگ مدفوع، ادرار تیره). با یک دوره طولانی مشخص می شود (می تواند سال ها طول بکشد).
    • نوع شعله ور با پیشرفت سریع همه علائم مشخص می شود. ممکن است منجر به مرگ بیمار شود.
  • هپاتیت الکلی مزمن - یک بیماری کبدی دژنراتیو التهابی طولانی مدت (بیش از 6 ماه) که در اثر مصرف الکل ایجاد می شود و در تعداد زیادی از موارد می تواند به سیروز تبدیل شود.

دلایل

علت هپاتیت الکلی مصرف الکل بدون توجه به نوع نوشیدنی است: یا استفاده همزمان از دوزهای زیاد الکل، یا استفاده طولانی مدت (طولانی مدت) از دوزهای متوسط ​​آن - از نظر اتانول (الکل خالص). ) 40-60 گرم است.

علل اثر مخرب الکل بر کبد.

  • مرگ سلول‌های کبدی (سلول‌های کبد) تحت تأثیر الکل سریع‌تر از امکان بهبود آنها اتفاق می‌افتد. در این مدت، به جای سلولهای کبدی، بافت همبند (اسکار) زمان دارد که رشد کند.
  • گرسنگی اکسیژن سلول ها، منجر به چروک شدن آنها و سپس مرگ می شود.
  • تقویت تشکیل بافت همبند.
  • سرکوب تشکیل پروتئین در سلول های کبدی که منجر به تورم آنها (افزایش محتوای آب) و بزرگ شدن کبد می شود.
عوامل خطر هپاتیت الکلی
  • استفاده همزمان از دوزهای زیاد الکل.
  • استفاده مکرر روزانه از مشروبات الکلی.
  • استفاده طولانی مدت از الکل (8 سال یا بیشتر).
  • استعداد ارثی (این بیماری از والدین به فرزندان منتقل می شود).
  • تغذیه غیرمنطقی و نامتعادل (به ویژه کمبود پروتئین در غذا).
  • تغذیه بیش از حد، از جمله چاقی (افزایش وزن به دلیل بافت چربی).
  • عفونت با ویروس های کبدی (ویروس هایی که می توانند باعث التهاب کبد و مرگ سلول های آن شوند).

تشخیص

  • تجزیه و تحلیل تاریخچه بیماری و شکایات (زمانی که (چند وقت پیش) کبد بزرگ شده، درد و سنگینی در قسمت فوقانی شکم، حالت تهوع، افزایش اندازه شکم، "ستاره های" عروقی روی صورت و بدن، که بیمار بروز این علائم را با آن مرتبط می داند).
  • تحلیل تاریخچه زندگی آیا بیمار بیماری مزمن دارد، آیا بیماری های ارثی (از والدین به فرزندان منتقل می شود)، آیا بیمار عادات بدی دارد، آیا برای مدت طولانی دارو مصرف کرده است، آیا تومور در او شناسایی شده است، آیا با او در تماس بوده است. مواد سمی (سمی).
  • معاینهی جسمی. در معاینه، زردی پوست، افزایش اندازه شکم، وجود ستاره های عروقی (رگ های کوچک گشاد شده) روی پوست بدن مشخص می شود. در لمس (لمس)، درد در قسمت های مختلف شکم ارزیابی می شود. پرکاشن (ضربه زدن) اندازه کبد و طحال را تعیین می کند.
  • ارزیابی وضعیت روانی بیمار برای تشخیص به موقع آنسفالوپاتی کبدی (بیماری که در نتیجه اثر سمی محصولات پوسیدگی سلول های طبیعی کبد بر روی بافت مغز و اختلالات گردش خون ایجاد شده است).
روشهای تحقیق آزمایشگاهی
  • آزمایش خون عمومی کاهش تعداد گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) را با ایجاد کم خونی (کاهش سطح هموگلوبین، ماده حامل اکسیژن ویژه گلبول های قرمز)، کاهش تعداد پلاکت ها نشان می دهد. (پلاکت هایی که چسبندگی آنها مرحله اولیه لخته شدن خون را فراهم می کند)، کمتر - همه سلول های خونی. لکوسیتوز (افزایش تعداد لکوسیت ها - گلبول های سفید) عمدتاً به دلیل تنوع ویژه آنها - نوتروفیل ها قابل تشخیص است.
  • آزمایش خون بیوشیمیایی (برای نظارت بر عملکرد کبد، پانکراس، محتوای عناصر کمیاب مهم (پتاسیم، کلسیم، سدیم) در خون).
  • نشانگرهای بیوشیمیایی (شاخص‌های) فیبروز کبد - شاخص PGA:
    • شاخص پروترومبین - نشانگر لخته شدن خون (P)؛
    • گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز - یک ماده فعال بیولوژیکی که به طور معمول در واکنش های مولکولی در بافت کبد (G) شرکت می کند.
    • آلیپوپروتئین A1 - یک پروتئین پلاسما (بخش مایع) خون مسئول انتقال کلسترول "خوب" (ماده ای چربی مانند که از تنگ شدن مجرای رگ های خونی جلوگیری می کند) در بدن - (A)؛
    • مقادیر PGA از 0 تا 12 متغیر است. اگر PGA 9 باشد، احتمال سیروز 86٪ است.
  • افزایش در خون پرولین و هیدروکسی پرولین (اسیدهای آمینه - عناصر تشکیل دهنده پروتئین) یکی از ویژگی های متمایز فیبروز الکلی کبد (رشد بافت اسکار در کبد بدون تغییر ساختار آن) است.
  • کواگولوگرام (تجزیه و تحلیل سیستم های انعقادی و ضد انعقاد خون) کاهش سرعت تشکیل لخته های خون را به دلیل کاهش تعداد فاکتورهای انعقادی که در کبد تشکیل می شود نشان می دهد.
  • لیپیدوگرام مطالعه ای بر روی مواد چربی مانند در خون است. با بیماری کبد الکلی، سطح تری گلیسیرید (مواد مخصوص چربی مانند، منبع اصلی انرژی برای سلول ها) در خون افزایش می یابد.
  • آلفا فتوپروتئین ماده ای است که در سرطان کبد در خون افزایش می یابد (تومور بدخیم - توموری که با آسیب به بافت های اطراف رشد می کند). سرطان کبد می تواند به عنوان یک عارضه هپاتیت الکلی در طول دوره طولانی خود ایجاد شود.
  • علائم آزمایشگاهی مصرف طولانی مدت الکل. تقویت:
    • فعالیت گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز در خون.
    • سطح خون ایمونوگلوبولین های A (Ig A - نوع خاصی از آنتی بادی ها - پروتئین هایی که برای مبارزه با عوامل خارجی تولید می شوند).
    • حجم متوسط ​​گلبول های قرمز؛
    • در فعالیت خونی آسپارتات آمینوترانسفراز (AST یا AST)، بیش از فعالیت آلانین آمینوترانسفراز (AlAT یا ALT). AST و ALT مواد فعال بیولوژیکی خاصی هستند که در متابولیسم و ​​عملکرد طبیعی کبد نقش دارند.
    • سطح خون ترانسفرین (یک پروتئین حامل آهن).
  • تعیین نشانگرها (شاخص های خاص) هپاتیت ویروسی (بیماری های التهابی کبد ناشی از ویروس های خاص).
  • تجزیه و تحلیل کلی ادرار به شما امکان می دهد وضعیت کلیه ها و مجاری ادراری را ارزیابی کنید
  • Coprogram - تجزیه و تحلیل مدفوع (شما می توانید قطعات هضم نشده غذا و چربی، فیبر غذایی درشت را تشخیص دهید).
روش تحقیق ابزاری.
  • معاینه اولتراسوند (سونوگرافی) اندام های شکمی به شما امکان می دهد اندازه و ساختار کبد و طحال را ارزیابی کنید.
  • Esophagogastroduodenoscopy (EGD) یک روش تشخیصی است که در طی آن پزشک وضعیت سطح داخلی مری (برای شناسایی وریدهای متسع پاتولوژیک (غیر طبیعی)، معده و اثنی عشر با استفاده از ابزار نوری خاص (اندوسکوپ) را بررسی و ارزیابی می کند.
  • بیوپسی سوراخ از کبد (گرفتن یک تکه از کبد برای تحقیق) به شما امکان می دهد ساختار کبد را ارزیابی کنید و تشخیص دهید.
  • توموگرافی کامپیوتری اسپیرال (CT) روشی مبتنی بر مجموعه ای از تصاویر اشعه ایکس در اعماق مختلف است که به شما امکان می دهد تصویر دقیقی از اندام های تحت مطالعه (کبد و طحال) دریافت کنید.
  • تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) - روشی مبتنی بر ساخت زنجیره‌ای از آب هنگام قرار گرفتن در معرض آهنرباهای قوی بر روی بدن انسان - به شما امکان می‌دهد تصویر دقیقی از اندام‌های تحت مطالعه (کبد و طحال) به دست آورید.
  • الاستوگرافی مطالعه بافت کبد است که با استفاده از دستگاه مخصوص برای تعیین درجه فیبروز کبد انجام می شود. در فرآیند الاستوگرافی، فشرده سازی (فشرده سازی) بافت های مورد مطالعه با استفاده از سونوگرافی انجام می شود. سرعت انتشار امواج الاستیک به خاصیت ارتجاعی بافت، یعنی به محتوای بافت همبند (اسکار) در آن بستگی دارد. الاستوگرافی جایگزینی برای بیوپسی کبد است.
  • کلانژیوگرافی رتروگراد یک روش اشعه ایکس برای بررسی سیستم صفراوی است که در آن ماده حاجب (رنگی که نواحی قابل مشاهده در اشعه ایکس را ایجاد می کند) به نوک پستان Vater (سوراخی که از طریق آن صفرا و شیره پانکراس است) تزریق می شود. وارد اثنی عشر). به شما امکان می دهد علل بدتر شدن خروج صفرا را شناسایی کنید. این فقط در بیماران مبتلا به سندرم کلستاز شدید (جریان ناکافی صفرا به دوازدهه - بخش اولیه روده کوچک) انجام می شود.
  • مشاوره با متخصص نارکولوژیست نیز امکان پذیر است.
ارزیابی شدت سیروز کبدی (بیماری منتشر (گسترده) کبد که در آن مرگ بافت کبد رخ می دهد و گره هایی از بافت اسکار ایجاد می شود که ساختار کبد را تغییر می دهد) .

توسط متخصص (متخصص گوارش یا کبد) در مقیاس Child-Pugh انجام می شود. چندین معیار ارزیابی می شود:

  • سطح بیلی روبین در خون (محصول تجزیه گلبول های قرمز (گلبول های قرمز))؛
  • سطح آلبومین سرم (کوچکترین پروتئین)؛
  • شاخص پروترومبین (یکی از شاخص های لخته شدن خون)؛
  • وجود آسیت (مایع آزاد در حفره شکمی)؛
  • انسفالوپاتی کبدی (بیماری که در نتیجه اثر سمی محصولات پوسیدگی سلول های طبیعی کبد بر بافت مغز و اختلالات گردش خون ایجاد شده است).
بسته به شدت انحراف از هنجار این معیارها، یک کلاس از سیروز کبدی ایجاد می شود:
  • الف - سیروز کبد جبران شده (یعنی جبران شده - نزدیک به نرمال).
  • ب - سیروز کبدی تحت جبران (یعنی کاملاً جبران نشده)؛
  • ج - سیروز کبدی جبران نشده (یعنی با اختلالات عمیق غیرقابل برگشت (یعنی روشهای مدرن درمان غیرقابل اصلاح) کبد.

درمان هپاتیت الکلی

اساس درمان قطع مصرف الکل است.

  • رژیم درمانی. رژیم شماره 5:
    • خوردن 5-6 بار در روز؛
    • حذف غذاهای تند، چرب، سرخ شده، دودی، خشن از رژیم غذایی؛
    • محدود کردن نمک به 3 گرم در روز؛
    • محتوای پروتئین بالا (0.5-1.5 گرم پروتئین به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بیمار در روز). با ایجاد انسفالوپاتی کبدی (بیماری که در نتیجه اثر سمی محصولات پوسیدگی سلول های طبیعی کبد بر بافت مغز و اختلالات گردش خون ایجاد شده است)، مقدار کل پروتئین به 0-30 گرم در روز محدود می شود.
    • استفاده از محصولات غذایی با محتوای بالای عناصر کمیاب (به ویژه منیزیم، روی، سلنیوم) و ویتامین ها (گروه های B، C، A و K): ماهی، موز، گندم سیاه، میوه ها و سبزیجات؛
    • با بی اشتهایی (بیزاری از غذا)، می توان از طریق یک لوله (لوله ای که در حفره معده قرار می گیرد) یا تغذیه تزریقی (تزریق داخل وریدی محلول های پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، ویتامین ها و مواد معدنی) تغذیه کرد.
  • درمان محافظه کارانه (غیر جراحی).
    • محافظ های کبدی (فرآورده هایی که فعالیت سلول های کبدی را حفظ می کنند) که مؤثرترین آنها فرآورده های تهیه شده از خار مریم، یک گیاه دارویی است.
    • آماده سازی آدمتیونین (ماده ای که در تمام بافت ها و مایعات بدن یافت می شود و دارای اثرات مثبت مختلف است): محافظت از سلول های کبد در برابر آسیب.
      • بهبود خروج صفرا؛
      • خنثی سازی مواد سمی (سمی)؛
      • تحریک بازیابی سلول های کبدی؛
      • محافظت از مغز در برابر آسیب توسط مواد مضر تشکیل شده در هنگام اختلالات کبدی؛
      • اثر ضد افسردگی (افزایش خلق و خوی افسرده).
    • آماده سازی اسید اورسودوکسی کولیک (UDCA - اجزای صفرا که از مرگ سلول های کبدی جلوگیری می کند).
    • ویتامین های گروه های A، B، C، E در ارتباط با محتوای ناکافی آنها در بدن به دلیل اختلالات جذب استفاده می شود.
    • گلوکوکورتیکوئیدها (آنالوگ های مصنوعی هورمون های قشر آدرنال) شدت التهاب را کاهش می دهند، از تشکیل بافت همبند (اسکار) جلوگیری می کنند و تولید آنتی بادی ها (پروتئین هایی که بدن برای مبارزه با مواد خارجی تولید می کند) را که به بافت کبد آسیب می زند سرکوب می کنند.
    • مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (مهارکننده های ACE - داروهایی که فشار خون را کاهش می دهند، فعالیت ضد التهابی دارند و از تشکیل بافت همبند جلوگیری می کنند).
    • مهارکننده های پروتئاز بافتی (داروهایی که فعالیت موادی را که باعث تجزیه پروتئین می شوند مهار می کنند) از تشکیل بافت همبند در کبد جلوگیری می کنند.
  • درمان انسفالوپاتی کبدی:
    • ​ رژیم درمانی با ایجاد انسفالوپاتی کبدی، مقدار کل پروتئین به 0-30 گرم در روز محدود می شود.
    • لاکتولوز (یک آنالوگ مصنوعی لاکتوز - قند شیر). مواد مضری را که به دلیل اختلالات کبدی جمع می شوند و می توانند باعث آسیب مغزی شوند را از روده حذف می کند.
    • درمان آنتی باکتریال درمانی با هدف حذف میکروارگانیسم ها (عوامل ایجاد کننده بیماری های مختلف) از بدن است. پس از شناسایی نوع میکروارگانیسم انجام می شود.
    • انفوزیون درمانی (چک کردن داخل وریدی محلول های آب نمک، مخلوط گلوکز و ویتامین و غیره).

دوز و مدت زمان استفاده از هر یک از داروها به صورت جداگانه تعیین می شود.

  • عمل جراحي.

پیوند (پیوند کبد) زمانی انجام می شود که بازگرداندن عملکرد طبیعی کبد خود بیمار غیرممکن باشد. شایع ترین پیوند، بخشی از کبد یکی از بستگان نزدیک است. یک پیش نیاز، پرهیز کامل از الکل حداقل به مدت 6 ماه قبل از پیوند است.

عوارض و عواقب

یکی از عوارض هپاتیت الکلی ایجاد سیروز کبدی (بیماری منتشر (گسترده) کبدی است که در نتیجه مصرف طولانی الکل ایجاد می شود، که در آن بافت کبد می میرد و به تدریج با بافت فیبری درشت (اسکار) جایگزین می شود (فرایند فیبروز). .

در این حالت معمولاً گره های کوچکی از بافت اسکار تشکیل می شوند که ساختار کبد را تغییر می دهند).

عوارض سیروز کبدی.

  • آسیت (جمع شدن مایع در حفره شکم). در بسیاری از موارد، آسیت نسوز می شود - یعنی به درمان دارویی پاسخ نمی دهد. چنین بیمارانی برای اهداف تشخیصی (مطالعات ترکیبی) و درمانی (کاهش فشرده سازی اندام های شکمی) به پاراسنتز شکمی مکرر - سوراخ کردن ( سوراخ کردن) حفره شکمی با برداشتن مایعات نیاز دارند.
  • پریتونیت التهاب صفاق (غشایی که از داخل حفره شکمی را پوشانده و اندام های حفره شکمی را می پوشاند) است.
  • واریس (تغییر ساختار دیواره به دلیل افزایش فشار وریدی) انبساط وریدهای مری، خونریزی از این وریدها. علائم خونریزی گوارشی:
    • هماتمز
    • ملنا (مدفوع سیاه)؛
    • فشار خون پایین (کمتر از 100/60 میلی متر جیوه)؛
    • ضربان قلب بیش از 100 ضربه در دقیقه (طبیعی - 60-80).
  • گیجی، انسفالوپاتی کبدی (بیماری که در نتیجه اثر سمی محصولات پوسیدگی سلول های طبیعی کبد بر بافت مغز و اختلالات گردش خون ایجاد شده است).
  • سرطان کبد (بدخیم (درمان سخت، به سرعت در حال پیشرفت) تومور کبدی که زمانی رخ می دهد که به طور مزمن آسیب دیده باشد (ماهیت ویروسی و / یا الکلی).
  • سندرم هپاتورنال - نارسایی شدید کلیه (مهار مداوم عملکرد کلیه، منجر به تجمع مواد سمی در خون به دلیل اختلال در فیلتراسیون) در بیماران مبتلا به سیروز کبدی.
  • سندرم کبدی ریوی میزان کم اکسیژن در خون بیماران مبتلا به سیروز کبدی به دلیل تغییر در گردش خون در ریه ها است.
  • گاستروپاتی کبدی یک بیماری معده است که در نتیجه اختلال در عملکرد کبد و تغییر گردش خون رخ می دهد.
  • کولوپاتی کبدی یک بیماری روده بزرگ است که به دلیل اختلال در عملکرد کبد و گردش خون تغییر یافته است.
  • اختلال در عملکرد قاعدگی مزمن (قاعدگی نامنظم، خیلی سنگین، کم یا غایب).
  • ناباروری.
پیش بینی هپاتیت الکلی بیماری کبد به مرحله بیماری بستگی دارد: پیش آگهی برای کبد چرب الکلی (انباشته شدن قطرات چربی در داخل و بین هپاتوسیت ها (سلول های کبد) تحت تأثیر الکل) و بدترین وضعیت برای ایجاد سیروز است.

پیش آگهی با امتناع کامل از نوشیدن الکل، درمان کامل به موقع، سن جوان و وزن طبیعی بدن بیمار بهتر است.

دانشمندان ثابت کرده اند که این بیماری در مردان مساعدتر از زنان است.

پیشگیری از هپاتیت الکلی

  • امتناع از نوشیدن الکل.
  • تغذیه منطقی و متعادل (امتناع از غذاهای خیلی گرم، دودی، سرخ شده و کنسرو شده).

علاوه بر این

  • اثر سمی (مضر) به نوع نوشیدنی های مصرفی بستگی ندارد و بر اساس میزان اتانول موجود در آنها تعیین می شود.
  • هپاتیت الکلی یکی از انواع بیماری کبد الکلی است (تخلفات مختلف ساختار و عملکرد کبد، که در نتیجه مصرف طولانی الکل ایجاد می شود).
  • در حال حاضر توجه زیادی به تشخیص فیبروز کبدی (تکثیر بافت اسکار در کبد با حفظ ساختار طبیعی آن) و وجود یا عدم پیشرفت آن می شود. درجه فیبروز توسط مقیاس های مختلف تعیین می شود، در روسیه مقیاس METAVIR بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد.
    • F0 - بدون فیبروز.
    • F1 - فیبروز پورتال (رشد بافت اسکار در داخل کبد در اطراف شاخه های ورید باب - رگی که خون را از اندام های شکمی به کبد می رساند) بدون تشکیل سپتا (بافت همبند (بر اساس بافت همبند که نقش حمایت کننده دارد. و عملکرد ساختاری در بدن) لایه ها).
    • F2 - فیبروز پورتال با سپتوم های نادر.
    • F3 - تعداد زیادی سپتوم بدون تشکیل سیروز (بیماری منتشر (گسترده) کبد که در آن مرگ بافت کبد رخ می دهد و گره هایی از بافت اسکار تشکیل می شود که ساختار کبد را تغییر می دهد).
    • F4 - سیروز
  • نویسندگان
    • Ivashkin V.T.، Lapina T.L. (ویرایش) گوارش. رهبری ملی - 2008. م.، GEOTAR-Media. 754 ص.
    • سابلین O.A.، Grinevich V.B.، Uspensky Yu.P.، Ratnikov V.A. تشخیص عملکرد در گوارش کمک آموزشی. - سنت پترزبورگ. - 2002. - 88 ص.
    • Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. استفاده از آنزیم های گوارشی در عمل گوارش // قبل از میلاد. - 2001. - جلد 9. - شماره 13–14. - با. 598-601.
    • کالینین A.V. نقض هضم شکمی و اصلاح دارویی آن // دیدگاه های بالینی در گوارش، کبد. - 2001. - شماره 3. - با. 21-25.
    • اطلس گوارش بالینی. Forbes A. Misievich J.J. Compton K.K. و همکاران ترجمه از انگلیسی. / اد. V.A. ایزاکوف م.، GEOTAR-Media، 2010، 382 صفحه.
    • بیماری های داخلی از نظر Tinsley R. Harrison. کتاب 1 مقدمه ای بر پزشکی بالینی. م.، تمرین، 1384، 446 صفحه.
    • بیماری های داخلی دیویدسون گوارش. کبد شناسی. اد. ایواشکینا V.T. M., GEOTAR-Media، 2009، 192 صفحه.
    • بیماری های داخلی ماکولکین V.I.، Sulimov V.A.، Ovcharenko S.I. و دیگران M., GEOTAR-Media, 2011, 304 صفحه.
    • بیماری های داخلی: تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری. Roitberg G. E., Strutynsky A. V. M., MEDpress-inform, 2013, 800 صفحه.
    • بیماری های داخلی بررسی های بالینی جلد 1. Fomin V.V., Burnevich E.Z. / اد. در. موخین. M., Litterra, 2010, 576 صفحه.
    • بیماری های داخلی در جداول و نمودارها. فهرست راهنما. Zborovsky A. B., Zborovskaya I. A. M., MIA, 2011 672 صفحه
    • Radchenko V.G.، Shabrov A.V.، Zinovieva V.N. مبانی کبد شناسی بالینی. بیماری های کبد و سیستم صفراوی. سن پترزبورگ: گویش; M.: "BINOM"، 2005.
    • Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. سیروز کبدی الکلی و پلی مورفیسم ژنتیکی الکل دهیدروژناز (ADH2) و آنژیوتانسینوژن (T174M، M235T) // فارماکولوژی و درمان بالینی. 2006. شماره 5. S. 1–33.
    • فرهنگ لغت پزشکی دورلند برای مصرف کنندگان سلامت. 2007
    • فرهنگ لغت پزشکی Mosby، ویرایش هشتم. 2009
    • فرهنگ جامع دامپزشکی ساندرز، 3 ویرایش. 2007
    • فرهنگ لغت آمریکایی میراث زبان انگلیسی، ویرایش چهارم، به روز شده در سال 2009.
    • O'Shea R.S.، Dasarathy S.، McCullough A.J. بیماری کبدی الکلی. کبد شناسی، 2010، 51، 307-328.

هپاتیت الکلی تقریباً در 35٪ از بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن تشخیص داده می شود. از نظر بالینی، پیشنهاد شده است که هپاتیت الکلی حاد و مزمن را اختصاص دهد.

هپاتیت الکلی حاد (AAH) یک آسیب حاد دژنراتیو و التهابی کبد ناشی از مسمومیت با الکل است که از نظر مورفولوژیکی با نکروز عمدتا گریز از مرکز، یک واکنش التهابی همراه با نفوذ در میدان‌های پورتال عمدتاً توسط لکوسیت‌های چند هسته‌ای و تشخیص هیالین الکلی (Hepatocy bodies) مشخص می‌شود. .

این بیماری عمدتاً در مردانی ایجاد می شود که حداقل 5 سال از الکل استفاده می کنند. با این حال، هنگام نوشیدن مقادیر زیاد الکل، هپاتیت الکلی حاد می تواند خیلی سریع ایجاد شود (در عرض چند روز پس از نوشیدن الکل، به خصوص اگر به طور مکرر تکرار شود). هپاتیت الکلی حاد مستعد تغذیه ناکافی و نامناسب و همچنین بار ژنتیکی از نظر الکلیسم و ​​آسیب کبدی الکلی است.

به عنوان یک قاعده، هپاتیت الکلی به طور حاد پس از پرخوری قبلی شروع می شود، درد در کبد، یرقان، تهوع و استفراغ به سرعت ظاهر می شود.

تظاهرات بافت شناسی

هپاتیت الکلی حاد با تظاهرات بافت شناسی زیر مشخص می شود:

  • ضایعه مرکز لوبولار اطراف هپاتوسیت ها (دیستروفی بالونی سلول های کبدی به شکل تورم آنها با افزایش اندازه، شفاف شدن سیتوپلاسم و کاریوپیکنوز؛ نکروز سلول های کبدی عمدتاً در مرکز لوبول های کبدی).
  • وجود هیالین الکلی (جسم مالوری) در سلولهای کبدی. فرض بر این است که توسط شبکه آندوپلاسمی دانه‌ای سنتز می‌شود که با استفاده از یک لکه سه رنگ مالوری به صورت مرکز لوبولار تشخیص داده می‌شود. هیالین الکلی نشان دهنده شدت آسیب کبدی است و دارای خواص آنتی ژنی است، شامل مکانیسم های ایمنی برای پیشرفت بیشتر بیماری کبد الکلی است.
  • با کاهش هپاتیت الکلی، هیالین الکلی کمتر تعیین می شود.
  • انفیلتراسیون التهابی توسط لکوسیت های قطعه بندی شده و به میزان کمتر توسط لنفوسیت های لوبول های کبدی (در کانون های نکروز و اطراف هپاتوسیت های حاوی هیالین الکلی) و مجاری پورتال.
  • فیبروز دور سلولی - توسعه بافت فیبری در امتداد سینوسوئیدها و اطراف سلولهای کبدی.

علائم هپاتیت الکلی حاد

انواع بالینی زیر از هپاتیت الکلی حاد متمایز می شود: نهفته، ایکتریک، کلستاتیک، برق آسا و یک نوع با فشار خون شدید پورتال.

نوع نهفته

نوع نهفته هپاتیت الکلی حاد بدون علامت است. با این حال، بسیاری از بیماران از اشتهای ضعیف، درد خفیف در ناحیه کبد، بزرگ شدن کبد، افزایش متوسط ​​فعالیت آمینوترانسفرازها در سرم خون، کم خونی و لکوسیتوز شکایت دارند. تشخیص دقیق نوع نهفته هپاتیت حاد الکلی نیاز به بیوپسی سوزنی از کبد و تجزیه و تحلیل بافت شناسی بیوپسی دارد.

نوع ایکتریک

نوع ایکتریک شایع ترین نوع هپاتیت الکلی حاد است. با علائم بالینی و آزمایشگاهی زیر مشخص می شود:

  • بیماران از ضعف عمومی، بی اشتهایی کامل، درد نسبتاً شدید در هیپوکندری راست با طبیعت دائمی، تهوع، استفراغ، کاهش وزن قابل توجه شکایت دارند.
  • زردی شدید وجود دارد که با خارش پوست همراه نیست.
  • دمای بدن افزایش می یابد، تب حداقل دو هفته طول می کشد.
  • در برخی از بیماران، اسپلنومگالی، اریتم کف دست مشخص می شود، در برخی موارد آسیت ایجاد می شود.
  • در موارد شدید بیماری، علائم انسفالوپاتی کبدی ممکن است ظاهر شود.
  • داده های آزمایشگاهی: لکوسیتوز با افزایش تعداد لکوسیت های نوتروفیل و تغییر چاقو، افزایش ESR. هیپربیلی روبینمی با غلبه کسر حرکتی، افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها در سرم خون (عمدتا آسپارتیک)، آلکالین فسفاتاز، y-گلوتامیل ترانس پپتیداز، کاهش محتوای آلبومین ها و افزایش y-گلوبولین ها.

نوع ایکتریک هپاتیت حاد الکلی باید از هپاتیت حاد ویروسی افتراق داده شود.

نوع کلستاتیک

این نوع هپاتیت الکلی حاد با ظهور علائم بالینی و آزمایشگاهی کلستاز داخل کبدی مشخص می شود:

  • خارش شدید پوست؛
  • زردی؛
  • ادرار تیره؛
  • مدفوع سبک (اکولیا)؛
  • محتوای بیلی روبین در خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد، عمدتا به دلیل کسر کونژوگه، کلسترول، تری گلیسیرید، آلکالین فسفاتاز، y-گلوتامیل ترانس پپتیداز. علاوه بر این، افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها اندک است.

نوع شعله ور

نوع درخشان هپاتیت الکلی حاد با یک دوره شدید، سریع و پیشرونده مشخص می شود. بیماران نگران ضعف عمومی شدید، بی اشتهایی کامل، درد شدید در کبد و اپی گاستر، دمای بدن بالا، زردی به سرعت افزایش می یابد، آسیت ایجاد می شود، آنسفالوپاتی کبدی، نارسایی کلیوی، پدیده های خونریزی دهنده ممکن است. داده های آزمایشگاهی نشان دهنده سندرم مشخص سیتولیز هپاتوسیت (افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها، فروکتوز-1-فسفات ودولاز، اورنیتین کربومویل ترانسفراز در سرم خون)، نارسایی سلول های کبدی (کاهش آلبومین خون، طولانی شدن زمان پروترومبین) افزایش ESR، لکوسیتوز با تغییر فرمول لکوسیت به چپ).

نوع درخشان هپاتیت الکلی حاد می تواند در عرض 2-3 هفته از شروع آن کشنده باشد. مرگ در اثر نارسایی کبدی یا کبدی-کلیوی رخ می دهد.

تشخیص هپاتیت الکلی حاد

  • شمارش کامل خون: لکوسیتوز (10-30x109 / L) با افزایش تعداد نوتروفیل ها، تغییر چاقو، افزایش ESR. برخی از بیماران کم خونی دارند.
  • تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون: افزایش محتوای بیلی روبین در خون تا 150-300 میکرومول در لیتر با غلبه بخش کونژوگه. افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها با غلبه آسپارتیک، y-گلوتامیلتان پپتیداز. هیپوآلبومینمی؛ هیپوپرروترومبینمی

فعالیت ترانس آمینازهای سرم افزایش یافته است، اما به ندرت از 300 واحد در لیتر فراتر می رود. فعالیت بسیار بالای ترانس آمینازها نشان دهنده هپاتیت پیچیده با پاراستامول است. نسبت AsAT/AlAT بیش از 2/1 است. به عنوان یک قاعده، فعالیت آلکالین فسفاتاز افزایش می یابد.

سطح سرمی بیلی روبین و زمان پروترومبین (PT) اندازه گیری شده پس از تجویز ویتامین K بهترین نشان دهنده شدت بیماری است. غلظت IgG و IgM بسیار کمتر افزایش می یابد. سطح IgG با بهبود وضعیت کاهش می یابد. محتوای آلبومین سرم کاهش می یابد که با بهبود وضعیت بیمار افزایش می یابد و سطح کلسترول معمولاً افزایش می یابد.

سطح سرمی پتاسیم پایین است که بیشتر به دلیل دریافت ناکافی پروتئین های غذایی، اسهال و هیپرآلدوسترونیسم ثانویه در صورت احتباس مایعات است. در سرم، محتوای روی متصل به آلبومین کاهش می یابد که به نوبه خود به دلیل غلظت کم روی در کبد است. این علامت در بیماران مبتلا به بیماری کبدی غیر الکلی دیده نمی شود. در خون، سطح اوره و کراتینین افزایش می یابد که نشان دهنده شدت بیماری است. این شاخص ها پیش بینی کننده توسعه سندرم کبدی هستند.

با توجه به شدت هپاتیت الکلی، افزایش تعداد نوتروفیل ها مشاهده می شود که معمولاً به 15-20 109 / 1 می رسد.

عملکرد پلاکت حتی در غیاب ترومبوسیتوپنی یا الکل خون کاهش می یابد.

درمان هپاتیت الکلی حاد

  • قطع مصرف الکل
  • شناسایی عوامل تشدید کننده (عفونت، خونریزی و...)
  • پیشگیری از ایجاد سندرم حاد ترک الکل
  • تجویز عضلانی ویتامین ها
  • درمان آسیت و آنسفالوپاتی
  • افزودن پتاسیم و روی
  • حفظ مصرف مواد حاوی نیتروژن به صورت خوراکی یا روده ای
  • کورتیکواستروئیدها را برای بیماری شدید همراه با آنسفالوپاتی اما بدون خونریزی گوارشی در نظر بگیرید.

در درمان آسیت باید مراقب بود، زیرا احتمال بروز نارسایی عملکردی کلیه وجود دارد.

نتایج استفاده از کورتیکواستروئیدها بسیار بحث برانگیز است. در 7 مطالعه بالینی در بیماران مبتلا به هپاتیت الکلی حاد خفیف تا متوسط، کورتیکواستروئیدها بر بهبود بالینی، پارامترهای بیوشیمیایی یا پیشرفت تغییرات مورفولوژیکی تأثیری نداشتند. با این حال، در یک مطالعه تصادفی چند مرکزی، نتایج مطلوب تری به دست آمد. این مطالعه شامل بیماران مبتلا به انسفالوپاتی خودبخودی کبدی و افرادی با عملکرد متمایز بالای 32 بود. هفت روز پس از پذیرش، بیماران متیل پردنیزولون (30 میلی گرم در روز) یا دارونما تجویز شدند. چنین دوزها به مدت 28 روز استفاده شد و سپس به مدت 2 هفته به تدریج کاهش یافت و پس از آن دریافت متوقف شد. مرگ و میر در میان 31 بیمار تحت درمان با دارونما 35 درصد و در بین 35 بیمار تحت درمان با پردنیزولون 6 درصد بود (006/0 = P). بنابراین، پردنیزولون مرگ و میر زودرس را کاهش داد. به نظر می رسد این دارو به ویژه در بیماران مبتلا به انسفالوپاتی کبدی موثر باشد. در گروه بیماران تحت درمان، کاهش بیلی روبین سرم و کاهش PT معنی دارتر بود. کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده و متاآنالیز همه مطالعات، اثربخشی کورتیکواستروئیدها را در رابطه با بقای اولیه تأیید کرده‌اند. تطبیق این نتایج با نتایج منفی 12 مطالعه قبلی دشوار است، اما بسیاری از آنها فقط تعداد کمی از بیماران را شامل می شدند. ممکن است خطاهای نوع I (گروه کنترل و گروهی از بیماران تحت درمان با کورتیکواستروئیدها قابل مقایسه نبودند) یا خطاهای نوع II (شامل تعداد زیادی از بیمارانی که تهدید به مرگ نمی‌شدند) انجام شده باشد. این احتمال وجود دارد که بیماران در مطالعات اخیر نسبت به مطالعات قبلی شدت کمتری داشته باشند. به نظر می رسد کورتیکواستروئیدها در بیماران مبتلا به انسفالوپاتی کبدی اما بدون خونریزی، عفونت های سیستمیک یا نارسایی کلیوی اندیکاسیون دارند. تنها تقریباً 25 درصد از بیماران بستری شده در بیمارستان با هپاتیت الکلی تمام معیارهای فوق را برای استفاده از کورتیکواستروئیدها برآورده می کنند.

حداقل ارزش غذایی و انرژی رژیم غذایی روزانه بیماران مبتلا به الکلیسم

تستوسترون بی تاثیر است. اکساندرولون (یک استروئید آنابولیک) در بیماران مبتلا به بیماری متوسط ​​مفید است، اما در بیماران مبتلا به سوء تغذیه و دریافت کالری کم بی اثر است.

کمبود شدید پروتئین به کاهش ایمنی و بروز بیماری های عفونی کمک می کند، هیپوآلبومینمی و آسیت را تشدید می کند. در این راستا اهمیت تغذیه خوب به ویژه در روزهای اول بستری در بیمارستان مشهود است. اکثر بیماران می توانند مقادیر کافی پروتئین طبیعی را از غذا دریافت کنند. بهبود وضعیت بیمار ممکن است پس از استفاده از تغذیه اضافی به شکل کازئین که با استفاده از پروب نازودئودنال (1.5 گرم پروتئین به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن) تجویز می شود، تسریع شود. با این حال، افزایش نرخ بقای چنین بیمارانی در این مورد فقط ماهیت یک روند دارد.

مطالعات کنترل شده با تجویز داخل وریدی مکمل های اسید آمینهنتایج متناقضی داد در یک مطالعه، تجویز روزانه 70-85 گرم اسیدهای آمینه باعث کاهش مرگ و میر و بهبود سطح بیلی روبین و آلبومین سرم شد، در مطالعه دیگر، اثر چنین درمانی کوتاه مدت و ناچیز بود. در مطالعه بعدی، بیمارانی که این درمان را دریافت کردند، افزایش بروز سپسیس و احتباس مایعات داشتند، اگرچه سطح بیلی روبین سرم کاهش یافت. غنی سازی مواد غذایی با آمینو اسیدهای شاخه دار تاثیری بر مرگ و میر ندارد. مکمل های اسید آمینه خوراکی یا داخل وریدی باید برای تعداد بسیار کمی از بیماران مبتلا به یرقان و سوء تغذیه شدید در نظر گرفته شود.

کلشی سینبقای اولیه در بیماران مبتلا به هپاتیت الکلی را بهبود نمی بخشد.

پروپیل تی اوراسیلافزایش متابولیسم ناشی از الکل باعث تشدید آسیب هیپوکسیک کبد در ناحیه 3 می شود. این دارو برای درمان بیماران مبتلا به بیماری کبدی الکلی، عمدتا در مرحله سیروز استفاده می شود. یک مطالعه کنترل شده اثربخشی این دارو را به ویژه در درازمدت در بیمارانی که به مصرف الکل در مقادیر کمتر ادامه دادند، تایید کرد. با این حال، پروپیل تیوراسیل هرگز برای درمان بیماری کبد الکلی تایید نشده است.

پیش آگهی هپاتیت الکلی حاد

پیش آگهی هپاتیت الکلی حاد به شدت دوره آن و همچنین به شدت پرهیز از الکل بستگی دارد. اشکال شدید هپاتیت الکلی حاد می تواند منجر به مرگ شود (نتیجه کشنده در 10-30٪ موارد مشاهده می شود). عود هپاتیت الکلی حاد در برابر پس زمینه سیروز کبدی قبلاً تشکیل شده منجر به پیشرفت مداوم، جبران خسارت و ایجاد عوارض شدید (فشار خون شدید پورتال، خونریزی گوارشی، نارسایی کبدی و کلیوی) می شود.

هپاتیت الکلی حاد با فرکانس بالای انتقال آن به سیروز کبدی مشخص می شود (در 38٪ بیماران در عرض 5 سال)، بهبودی کامل از هپاتیت الکلی حاد تنها در 10٪ از بیماران مشاهده می شود، مشروط بر اینکه الکل به طور کامل قطع شود. اما متأسفانه در برخی از بیماران ترک از ایجاد سیروز کبدی جلوگیری نمی کند. احتمالاً در این شرایط مکانیسم های خود پیشرفت سیروز کبدی فعال می شود.

],

هپاتیت الکلی یک بیماری است که در نتیجه قرار گرفتن در معرض دوزهای زیاد اتانول روی سلول های کبدی ایجاد می شود. زمانی تشخیص داده می شود که التهاب و تغییرات دژنراتیو در بافت های اندام وجود داشته باشد. این بیماری یکی از شایع ترین علل مرگ و میر است. بنابراین مهم است که به موقع به علائم آن توجه کنید و بلافاصله اقدامات درمانی را شروع کنید.

علت اصلی این نوع هپاتیت استفاده مکرر از الکل است. هنگامی که وارد بدن می شود، تنها قسمت کوچکی (20%) در دستگاه گوارش خنثی شده و توسط ریه ها دفع می شود. مقدار باقی مانده الکل کبد را پردازش می کند. در این اندام الکل به استالدهید (یک سم) و سپس به اسید استیک تبدیل می شود.

توجه داشته باشید!با سوء مصرف نوشیدنی های الکلی، استالدئید در سلول های کبد تجمع می یابد.

این منجر به موارد زیر می شود:

  • تشکیل اسیدهای چرب مختل می شود.
  • تولید عوامل نکروز تومور را افزایش می دهد (التهاب ظاهر می شود).
  • افزایش تری گلیسیرید

پیامد همه این تغییرات جایگزینی سلول های سالم اندام با بافت همبند است: فیبروز کبدی ایجاد می شود. اگر درمان انجام نشود، سیروز در طول زمان ایجاد می شود.

عوامل زیر احتمال ابتلا به هپاتیت الکلی را افزایش می دهند:

هپاتیت الکلی به طور مشروط به انواع تقسیم می شود. معیارهایی که بر اساس آن طبقه بندی می شود:

اشکال هپاتیت

    • ویژگی های تجلی. این بیماری اتفاق می افتد:
      • تیز؛
      • مزمن
    • شدت آسیب شناسی. درجات زیر متمایز می شوند:
      • سبک؛
      • میانگین؛
      • سنگین.
    • ماهیت تغییرات در کبد. انواع هپاتیت:
      • مداوم؛
      • ترقی خواه.

تعیین شکل هپاتیت به تنهایی غیرممکن است. اما اگر به علائم آسیب شناسی توجه کنید و به موقع معاینه شوید، این امر باعث تسریع بهبودی و کاهش احتمال عوارض می شود.

تصویر بالینی

تصویر بالینی بیماری به شکل آن بستگی دارد: هر یک از آنها ویژگی های دوره و علائم خاص خود را دارد.

تظاهرات حاد

مردانی که به مدت 3 تا 5 سال مشروب الکلی مصرف کرده اند، بیشتر در معرض ابتلا به این نوع بیماری هستند. اما مواردی نیز وجود دارد که به طور ناگهانی و پس از چند روز نوشیدن الکل ظاهر می شود. شدت و سرعت تظاهر علائم بستگی به نوع توسعه بیماری دارد (جدول 1).

جدول 1 - اشکال و تظاهرات هپاتیت الکلی.

نوعی هپاتیت الکلی حاد ویژگی های خاص نشانه ها
ایکتریک اغلب تشخیص داده می شود. تظاهرات بالینی شبیه علائم هپاتیت ویروسی است. کاهش اشتها.
حالت تهوع.
استفراغ.
کاهش وزن.
سجده.
درجه حرارت بالا.
درد در ناحیه ای که کبد در آن قرار دارد.
زرد شدن صلبیه، پوست.
فوران روی دست (نادر).
اسهال
کلستاتیک با درصد بالایی از مرگ و میر در میان بیماران مشخص می شود تیره شدن ادرار.
رنگ پوست زرد.
نورپردازی صندلی.
خارش پوست.
افزایش سطح بیلی روبین در خون (در طول معاینه تشخیص داده می شود).
شعله ور سیر پیشرو دارد. ممکن است در عرض 3-2 هفته پس از شروع علائم حاد کشنده باشد. درد شدید در ناحیه کبد و معده.
تب.
ضعف ناگهانی
عدم تمایل به غذا خوردن.
شروع سریع علائم زردی.
افزایش حجم شکم.
تظاهرات هموراژیک
آنسفالوپاتی کبدی.
ناخالصی های خون در ادرار.
نهفته تقریباً بدون علامت اجرا می شود. کاهش اشتها.
بزرگ شدن کبد (کمی).
درد شدید در هیپوکندری سمت راست.

علائم هپاتیت الکلی حاد بعد از 3-5 هفته ظاهر می شود. با این آسیب شناسی (برخلاف آسیب کبدی ویروسی)، بزرگ شدن طحال وجود ندارد. اختلالاتی در دستگاه گوارش وجود دارد، اما جزئی هستند.

علائم فرم مزمن

مشکوک به هپاتیت الکلی مزمن آسان نیست: تظاهرات بالینی آن خفیف است. علائم اصلی آن:

شکل فعال هپاتیت الکلی مزمن شبیه تظاهرات بالینی هپاتیت B در دوره حاد دوره آن است. تشخیص بیماری ها از یکدیگر تنها با بررسی بافت های کبد گرفته شده در طول بیوپسی امکان پذیر است.

انواع پایدار و پیشرونده

شکل پایدار بیماری زمانی تشخیص داده می شود که آسیب کمی به سلول های کبدی وارد شود. با یک دوره نهفته مشخص می شود، زمانی که علائم به طور دوره ای ظاهر می شوند. بنابراین، بیمار حتی ممکن است از وجود هپاتیت آگاه نباشد. ویژگی های اصلی آن:

این شکل از هپاتیت الکلی با استفاده از روش های تشخیص آزمایشگاهی تشخیص داده می شود. امکان درمان او وجود دارد. با تشخیص به موقع آسیب شناسی و رعایت توصیه های پزشک، شش ماه پس از شروع درمان، وضعیت سلامتی بهبود می یابد. اما 5-10 سال دیگر برای مقابله با عواقب بیماری نیاز است.

توجه داشته باشید!هپاتیت الکلی پیشرونده منجر به سیروز کبدی می شود. اگر درمان شکل پایدار بیماری انجام نشود، رخ می دهد. آسیب شناسی در 20٪ موارد ایجاد می شود.

با کانون های کوچک آسیب کبدی نکروز مشخص می شود. اما این آنها هستند که اغلب به سیروز تبدیل می شوند.

با علائم زیر می توانید به وجود این نوع هپاتیت مشکوک شوید:

      • استفراغ؛
      • مدفوع کم;
      • دمای بدن بالا؛
      • درد در هیپوکندری سمت راست با شدت بالا؛
      • رنگ زرد پوست، سفیدی چشم؛
      • بی حالی

شدت علائم بستگی به شدت بیماری دارد. اگر هیچ اقدام درمانی انجام ندهید، یک نتیجه کشنده ممکن است.

هپاتیت الکلی مانند سایر انواع این بیماری نیاز به درمان فوری دارد.

دوره طولانی آن ایجاد چنین عوارضی را تهدید می کند:

روش های تشخیصی و تاکتیک های درمانی

تشخیص به موقع بیماری و درمان به موقع می تواند احتمال همه این عوارض را کاهش دهد. برای تأیید وجود هپاتیت الکلی و تعیین تاکتیک های درمان، به بیمار توصیه می شود که تحت معاینه جامع قرار گیرد.

نظر سنجی

ابتدا متخصص، شرح حال بیمار را معاینه و جمع آوری می کند، وضعیت کبد (با لمس در هیپوکندری سمت راست) و پوست او را ارزیابی می کند.

پس از آن به آنها اختصاص داده می شود:

      • تحقیقات آزمایشگاهی. این شامل:
        • آزمایش خون عمومی و پیشرفته؛
        • لیپیدوگرام
        • آزمایش وجود نشانگرهای هپاتیت ویروسی و فیبروز؛
        • تجزیه و تحلیل ادرار؛
        • کواگولوگرام؛
        • برنامه مشترک
      • معاینه با استفاده از چنین روش های تشخیصی ابزاری:
        • سونوگرافی اندام های داخلی؛
        • تصویربرداری رزونانس مغناطیسی؛
        • بیوپسی کبد؛
        • فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی، برای ارزیابی وضعیت وریدهای مری و معده.

در هپاتیت الکلی، درمان باید جامع باشد و شامل رد کامل هر نوع الکل و همچنین اصلاح رژیم غذایی و استفاده از داروهایی باشد که از عملکرد کبد حمایت می کنند. در دوره پیچیده بیماری، مداخله جراحی توصیه می شود.

درمان پزشکی

برای درمان هپاتیت الکلی، محافظ کبد تجویز می شود. متداول ترین داروهای مورد استفاده شامل موارد زیر است:

در صورت لزوم، به علاوه تعیین کنید:

      • آنتی بیوتیک ها (کانامایسین، نورفلوکساسین)؛
      • گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون، متیپرد)؛
      • به معنی کاهش اسیدیته معده (امپرازول، پانتوپرازول)؛
      • آماده سازی حاوی لاکتولوز (Dufalak، Normaze).

درمان هپاتیت الکلی حاد در بیمارستان و تحت نظارت دقیق پزشک انجام می شود. یکی از اجزای مهم درمان پیچیده بیماری نیز امتناع از نوشیدن الکل است. روانشناس و نارکولوژیست به بیمار کمک می کنند تا با این مشکل کنار بیاید.

رژیم درمانی

با هپاتیت الکلی، بدن اغلب به دلیل سوء تغذیه تخلیه می شود. پیروی از یک رژیم غذایی شخصی به کاهش بار کبد و تسریع روند بهبود کمک می کند.

همچنین لازم است استفاده از کره، پنیر و خامه ترش، پنیر چرب و سودا محدود شود. رژیم غذایی باید شامل موارد زیر باشد:

      • غلات: گندم سیاه، برنج، بلغور جو دوسر؛
      • گوشت گوساله، غذاهای مرغ؛
      • انجیر؛
      • میوه های خشک شده؛
      • ماهی بدون چربی؛
      • سبزیجات و میوه های تازه؛
      • چای سبز؛
      • پنیر بدون چربی

با هپاتیت الکلی، باید در بخش های کوچک غذا بخورید. دفعات غذا خوردن حداقل 5 بار در روز است. در این حالت کربوهیدرات ها نباید با پروتئین ها مخلوط شوند. میوه ها را باید جداگانه خورد.

مداخله جراحی

      • نارسایی کبد؛
      • آسیب به وریدهای مری (وریدهای واریسی)؛
      • تجمع مایع در حفره شکم.

در چنین مواردی، به کلیپینگ، پاراسنتز یا پیوند کبد متوسل شوید. نوع دوم عملیات مستلزم هزینه های مالی هنگفت است. اما مانع اصلی که هم بیماران و هم متخصصان می توانند با آن روبرو شوند، نبود اهدا کننده مناسب است.آنها فقط می توانند به یک فرد کاملا سالم تبدیل شوند. بهتر است از بستگان بیمار باشد.

پیش بینی ها

بهبودی پس از پیوند کبد زمان زیادی می برد. در طول کل دوره توانبخشی، بیمار باید داروهایی مصرف کند که از پس زدن اندام جلوگیری می کند (سرکوب کننده های ایمنی).

توجه داشته باشید!اثربخشی درمان تا حد زیادی به این بستگی دارد که آیا دستورالعمل های پزشک رعایت شده است یا خیر. برای بیماران با شدت خفیف تا متوسط ​​هپاتیت الکلی، اگر الکل را به طور کامل حذف کرده باشند، پیش آگهی خوب است: عملکرد کبد قابل بازیابی است.

اگر عمل عامل تحریک کننده توسعه هپاتیت ادامه یابد، این منجر به ایجاد سیروز می شود. این وضعیت کبد غیر قابل برگشت است: این آخرین مرحله آسیب الکلی به اندام است. پیش آگهی در این مورد نامطلوب است: احتمال تشکیل کارسینوم کبدی وجود دارد.

مهمترین کاری که باید برای جلوگیری از بروز هپاتیت الکلی انجام دهید این است که از مصرف منظم مقادیر زیاد نوشیدنی های حاوی اتانول خودداری کنید.بهینه دوز روزانهاتانول برای زنان و مردان - به ترتیب 20 و 40 گرم (1 میلی لیتر الکل حاوی 0.79 گرم الکل است).

اینکه آیا استفاده از نوشیدنی های الکلی منجر به ایجاد هپاتیت می شود یا خیر به عوامل زیادی بستگی دارد: دوز الکل، دفعات مصرف آن، رژیم غذایی، استعداد و وجود بیماری های همزمان.

برای کاهش خطر آسیب شناسی کبد، توصیه می شود به طور کامل آن را رها کنید عادت های بدیک رژیم غذایی متعادل داشته باشید و یک سبک زندگی فعال داشته باشید.

در صورت بدتر شدن سلامتی، تظاهر علائم هپاتیت، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید.

هپاتیت الکلی یک بیماری کبدی است که در آن فرآیند التهابی در اندام در نتیجه استفاده منظم از دوزهای زیاد الکل رخ می دهد. احتمال ابتلا به این بیماری در افرادی که برای مدت طولانی (5 سال یا بیشتر) 100 گرم الکل از نظر الکل 96 درصد مصرف کرده اند بسیار زیاد است (25 میلی لیتر ودکا حاوی 10 گرم الکل است). هپاتیت الکلی معمولاً بسیار آهسته ایجاد می شود و اغلب این بیماری برای مدت طولانی بدون توجه باقی می ماند. با پیشرفت بیماری، سیروز کبدی و نارسایی کبد ایجاد می شود.

لازم به ذکر است که برای مردان، دوز ایمن روزانه الکل از نظر الکل خالص 40 گرم و برای زنان - 20 گرم است.

با توجه به ویژگی های آناتومیکی بدن، خطر ابتلا به هپاتیت الکلی در زنان بیشتر از مردان است که آنزیم های خنثی کننده الکل در آنها تولید می شود. بیشتر. علاوه بر این، گروه پرخطر شامل افرادی است که داروهایی مصرف می کنند که اثر سمی روی کبد دارند و همچنین افرادی که از هپاتیت ویروسی رنج می برند. وجود بیماری های همزمان دستگاه گوارش که اغلب در نتیجه اعتیاد به الکل (و غیره) ایجاد می شود از اهمیت خاصی برخوردار است.

فردی که از هپاتیت الکلی رنج می برد، برخلاف بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی که در اثر تماس با خون فرد بیمار به آن مبتلا می شود، خطری برای دیگران ایجاد نمی کند.

دو شکل از این بیماری وجود دارد:

  • شکل پایدار به عنوان یک شکل نسبتاً پایدار هپاتیت الکلی در نظر گرفته می شود که در آن هنوز امکان ایجاد معکوس وجود دارد. فرآیند التهابی، اما فقط به شرط رد کامل الکل. با مصرف مداوم الکل، این شکل از بیماری می تواند پیشرونده شود.
  • شکل پیشرونده با آسیب کبدی نکروزه کانونی کوچک مشخص می شود که در نتیجه آن اغلب سیروز ایجاد می شود. با درمان به موقع، می توان به تثبیت روند التهابی دست یافت، اما اثرات باقیمانده مادام العمر باقی خواهند ماند.

علائم هپاتیت الکلی

سنگینی، درد در هیپوکندری سمت راست در فردی که از الکل سوء مصرف می کند ممکن است از تشخیص هپاتیت الکلی حمایت کند.

برای مدت طولانی، این بیماری می تواند بدون علامت باشد و تنها پس از آن علائمی ظاهر می شود که مشکوک به نقض در کبد را امکان پذیر می کند:

  1. سندرم استنوجتاتیو با ضعف، افزایش خستگی، از دست دادن اشتها، کاهش وزن ظاهر می شود.
  2. سندرم درد در ظاهر ناراحتی، احساس سنگینی و درد در هیپوکندری سمت راست بیان می شود.
  3. سندرم سوء هاضمه: تهوع، استفراغ، طعم تلخ در دهان و آروغ تلخ، به ویژه پس از نوشیدن مشروبات الکلی یا غذاهای سرخ شده چرب.
  4. زردی. معمولا ابتدا icterus (سایه ایکتریک) صلبیه و مخاط دهان مشخص می شود که با پیشرفت بیماری زردی پوست مشاهده می شود. گاهی اوقات خارش پوست به تمام بدن می پیوندد.
  5. بزرگ شدن کبد در هپاتیت الکلی اغلب خفیف یا متوسط ​​است.

درمان هپاتیت الکلی

اول از همه، رد کامل هر گونه نوشیدنی الکلی ضروری است. بدون احراز این شرط، تمام اقدامات درمانی عملاً بی اثر خواهند بود. در بسیاری از موارد، زمانی که بیماری ناشی از اعتیاد به الکل است، بیماران به کمک روان درمانگر و متخصص اعصاب و روان نیاز دارند.

همه بیماران باید از رژیم غذایی پیروی کنند. در مورد بیماری های کبدی، رژیم درمانی ویژه شماره 5 با هدف حفظ حداکثری اندام بیمار با تغذیه خوب توصیه می شود. غذاهای چرب، سرخ شده، تند، غذاهای ترشی و کنسرو، شیرینی ها، چای های قوی و قهوه از رژیم غذایی حذف می شوند. اولویت به غذاهای غنی از پروتئین، فیبر، ویتامین ها و مواد معدنی داده می شود.

درمان پزشکی

محافظ های کبدی گروهی از داروها هستند که بازسازی سلول های آسیب دیده کبد را تقویت می کنند و همچنین از آن در برابر اثرات منفی عوامل خارجی محافظت می کنند. این داروها عبارتند از Ursosan، Essentiale N و Essentiale Forte N، Heptral، Rezalyut Pro و بسیاری دیگر. دوره درمان معمولا حداقل یک ماه طول می کشد، برخی از بیماران به مدت 2-3 ماه از محافظ کبد استفاده می کنند. علیرغم اینکه داروهای این گروه به طور گسترده در بازار موجود است، نباید خود درمانی کنید، درمان باید توسط پزشک تجویز شود.

ویتامین درمانی برای همه بیماران مبتلا به هپاتیت الکلی نشان داده شده است، زیرا بدن با مسمومیت مزمن الکل معمولا تخلیه می شود. برای بیماران کمپلکس های مولتی ویتامین، تزریق عضلانی ویتامین های گروه B تجویز می شود.علاوه بر این، تعدیل کننده های ایمنی طبیعی (اکیناسه، درخت ماگنولیا چینی، الوتروکوک و غیره) مفید است.

پیوند کبد یک گزینه درمانی است که می تواند برای هپاتیت الکلی شدید همراه با نارسایی پیشرونده کبد استفاده شود. اما اگر بیمار از اعتیاد به الکل درمان نشود، درمان بی معنی خواهد بود.

با کدام دکتر تماس بگیریم

بیماری کبدی الکلی باید توسط یک متخصص کبد یا متخصص گوارش درمان شود. با این حال، بدون ترک الکل، هیچ تاثیری از درمان وجود نخواهد داشت. بنابراین بیمار نیاز به کمک روانپزشک، روان درمانگر یا نارکولوژیست دارد. سونوگرافی و EFGDS برای تشخیص هپاتیت الکلی استفاده می شود، بنابراین پزشکان تخصص های مربوطه نقش مهمی دارند. در نهایت، یک متخصص تغذیه به شما کمک می کند تا تغذیه مناسب برای بیمار مبتلا به هپاتیت الکلی را انتخاب کنید.

نسخه ویدیویی مقاله:

سوء مصرف الکل عامل ایجاد هپاتیت الکلی است. در حال حاضر در روسیه بیش از 10 میلیون مرد و زن مبتلا به الکلیسم مزمن وجود دارد. 21 درصد مبتلا به التهاب کبد تشخیص داده شدند. فقط با 1 و 2 درجه بیماری قابل درمان است. مرحله آخر قابل درمان نیست و به سیروز تبدیل می شود.

علل بیماری

هپاتیت یک التهاب منتشر بافت کبد است. شکل الکلی این بیماری مسری نیست (برخلاف هپاتیت C که از طریق خون، بزاق، شیر مادر منتقل می شود). علت آسیب شناسی آسیب سمی به سلول های کبدی توسط اتیل الکل و محصولات پوسیدگی آن است.

آسیب کبدی توسط محصولات با هر درجه قدرت ایجاد می شود. میزان الکل مصرفی تاثیر بیشتری بر سرعت ابتلا به هپاتیت دارد. به طور متوسط، آسیب شناسی پس از 4-5 سال نوشیدن روزانه 70 میلی لیتر مهتاب، 100 میلی لیتر ودکا، 600 میلی لیتر شراب، 1000-1200 میلی لیتر آبجو رخ می دهد. هنگامی که دوز بیش از حد مجاز است، التهاب بافت زودتر رخ می دهد.

سرعت توسعه هپاتیت الکلی بستگی به محتوای ژنتیکی استالدهیدروژناز و الکل دهیدروژناز دارد، آنزیم هایی که مسئول اکسیداسیون اتیل الکل هستند. در افراد با غلظت کم AC و AL، الکل برای مدت طولانی تجزیه می شود، بیشتر به کبد ضربه می زند. ساکنان ژاپن، ویتنام، کره، غرب آفریقا، سیبری، اروپای شمالی در معرض خطر هستند.

جنسیت بیمار بر پیشرفت بیماری تأثیر می گذارد: زنان بیشتر مستعد ابتلا به بیماری مزمن کبدی هستند. التهاب ناشی از الکل در آنها سه برابر سریعتر از مردان ایجاد می شود، هپاتیت دشوارتر است، کمتر قابل درمان است.

علائم و اشکال

ماه های اول هپاتیت بدون علامت است، التهاب در طی تشخیص ابزاری کبد تشخیص داده می شود (سونوگرافی، رادیوگرافی افزایش اکوژنیسیته، کاهش دید ساختارهای عروقی را نشان می دهد). به شکل پیچیده، علائم ظاهر می شود (برای مردان و زنان یکسان است):

  • درد در قسمت فوقانی شکم (زیر دنده ها) در سمت راست.
  • سندرم استنوجتاتیو (ضعف، کاهش وزن ناگهانی، بی اشتهایی).
  • کلستازی (زردی پوست و مخاط دهان، تغییر رنگ مدفوع، تیره شدن ادرار).
  • سندرم سوء هاضمه (تهوع، آروغ زدن، نفخ، تلخی در دهان).
  • تب، اغلب با رسیدن هپاتیت به سطوح تب (بالاتر از 37.5 درجه).

این علائم ممکن است نشان دهنده هپاتیت نباشد، اما سایر آسیب های کبدی (سیروز، سرطان) را نشان دهد. بیوپسی و آزمایش خون برای تایید تشخیص انجام می شود. التهاب با تشخیص لکوسیتوز نوتروفیل، ESR 40-50 میلی متر در ساعت، افزایش فعالیت g-glutamyl transpeptidase و افزایش غلظت IgA تایید می شود.

مزمن

شکل پایدار (بهبود، مزمن) هپاتیت با ثبات وضعیت بیمار مشخص می شود. علائم خفیف است. بیشتر اوقات بیمار از ضعف، بی خوابی، بی اشتهایی شکایت می کند. افزایش متوسط ​​در شاخص های سندرم کلستاز مجاز است. درد شدید، بدون استفراغ. هیچ نشانه ای از فشار خون کلیوی (افزایش فشار در ورید پورتال) وجود ندارد.

هپاتیت مزمن را با بهبودی اشتباه نگیرید.عدم وجود تشدید به معنای عدم پیشرفت التهاب نیست. این اتفاق می افتد که در یک الکلی بیماری بدون مراحل حاد می گذرد. به دلیل علائمی که به راحتی قابل تحمل است، فرد درمان را شروع نمی کند، به مصرف الکل ادامه می دهد و در نتیجه بعد از یک یا دو سال عوارضی مانند سیروز کبدی ایجاد می شود.

تند

هپاتیت پیشرونده زمانی نامیده می شود که گسترش التهاب تسریع می شود و منجر به افزایش علائم می شود. از نظر بالینی با افزایش سریع زردی، تب، گیجی، درد در هیپوکندریوم (تغییر شخصیت آن از حاد به کسل کننده) ظاهر می شود.

هپاتیت حاد نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد، نه تنها به دلیل رنجی که بیمار تجربه می کند. در این دوره، نارسایی کبد شروع به خودنمایی می کند که اغلب منجر به کما و مرگ می شود. یک خطر مرگبار تشدید است که به موازات سیروز الکلی رخ می دهد (نکروز عظیم سلول های کبدی، خونریزی داخلی ممکن است شروع شود).

روش های درمانی

درمان هپاتیت چندین هدف دارد: مهار التهاب و فیبروز بافت کلیه، تسکین علائم، تحریک کبد، پیشگیری از عوارض (در درجه اول سیروز). در مراحل 1-2 بیماری، بیمار یک رژیم غذایی، درمان دارویی (محافظان کبدی، گلوکوکورتیکوئیدها، ویتامین های A، B، C، E مصرف می شود) تجویز می شود. در صورت آسیب کلی به اندام (با عملکرد جبران نشده)، پیوند انجام می شود.

مهم: درمان یک بیمار مبتلا به هپاتیت بی فایده است اگر او نوشیدنی را ترک نکند!نوشیدنی های الکلی باعث تشدید می شوند، با اکثر داروها سازگار نیستند (تاثیر آنها را کاهش می دهند یا باعث واکنش های نامطلوب می شوند). اگر به طور کامل از نوشیدن الکل خودداری کنید، می توانید روی بهبودی حساب کنید.

داروهای مردمی

جوشانده ها و تنتورهای گیاهی به تنهایی با هپاتیت کبد مقابله می کنند. آنها مجاز هستند به داروهای تجویز شده توسط پزشک اضافه شوند - با هم آنها التهاب را تسکین می دهند و بهزیستی را بهبود می بخشند. داروهای مردمی خود را به خوبی ثابت کرده اند:

  • برای جلوگیری از تشدید هپاتیت: جوشانده مخمر سنت جان، رازیانه، گل رز. یک قاشق غذاخوری از مواد اولیه را با یک لیتر آب جوش بریزید، 40 دقیقه روی آتش نگه دارید. 3 بار در روز مصرف کنید.
  • برای درد شدید در ناحیه کبد: ضماد سیب زمینی. 3 سیب زمینی آب پز را له کنید، در گاز بپیچید، زیر دنده ها بچسبانید (تا خنک شود).
  • برای پیشگیری از سیروز: آب چغندر، تربچه. با شکم پر 150 میلی لیتر بنوشید.

کالاندولا برای کبد مفید است. یک قاشق غذاخوری گل خشک را با 2 فنجان آب جوش بریزید، بگذارید 1 ساعت دم بکشد. دم کرده صاف شده توصیه می شود 2 بار در روز برای 100 میلی لیتر بنوشید.

غذا

روزه داری با هپاتیت منع مصرف دارد. ارزش انرژی غذا برای مردان باید حداقل 2000 کالری در روز و برای زنان 1700 کالری باشد. مصرف روزانه پروتئین - حداقل 1 گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن، کربوهیدرات - بیش از 400 گرم، چربی - کمتر از 80 گرم. محصولات لزوما باید حاوی بسیاری از ویتامین ها (به ویژه گروه B، اسید فولیککه کمبود آن همیشه در افراد الکلی مشاهده می شود).

برای هپاتیت رژیم شماره 5 تجویز می شود مصرف این گونه مواد غذایی برای بیمار مفید است:

  • انواع غیر اسیدی میوه ها، انواع توت ها.
  • خامه ترش کم چرب، کفیر، پنیر دلمه.
  • قابلمه سیب زمینی.
  • بوقلمون آب پز، سینه مرغ.
  • بلغور جو دوسر روی آب.
  • سوپ سبزیجات.
  • ماهی آب پز.

با کبد بیمار، غذاهای سرخ شده، دودی، ترشی، کله پاچه، قارچ، شکلات، قهوه، چای قوی ممنوع است. بیماران مبتلا به هپاتیت باید غذای گرم بخورند - بستنی، نوشیدنی های یخی سرد را تهدید می کند که تشدید کنند.

علاوه بر مصرف داروها، رژیم های غذایی، بیماران مبتلا به هپاتیت الکلی باید از رژیم نوشیدن پیروی کنند. آب بنوشید 100 میلی لیتر 3 بار در روز 40-45 دقیقه قبل از غذا. آب های معدنی کلرید کلسیم مفید هستند و عملکرد کبد آسیب دیده را بهبود می بخشند.

توصیه های بالینی لزوماً به فعالیت بدنی مربوط می شود. با تشدید، رژیم دروغ گفتن نشان داده شده است. در هپاتیت مزمن، پیاده روی منظم در هوای تازه (حداقل 20 تا 40 دقیقه) لازم است، شنا، یوگا و تمرینات تنفسی مفید هستند. تحت ممنوعیت، دویدن، اسب سواری، ایروبیک، وزنه برداری - استرس، لرزش باعث تشدید می شود.

پیش بینی و پیشگیری

شاخص مدری برای تعیین شدت هپاتیت و محاسبه شانس بقا استفاده می شود. بر اساس فرمول "4.6 x شاخص پروترومبین + بیلی روبین سرم" محاسبه می شود. هنگام دریافت شاخص 32 یا بالاتر، احتمال مرگ در طول 3 سال بیش از 70٪ است.

سیر و پیش آگهی هپاتیت در افراد الکلی به شدت اختلال عملکرد کبد بستگی دارد. اگر التهاب پس از افراط الکلی ایجاد شود و منجر به سیروز شود، با چنین "دسته گلی" به ندرت بیش از 3 سال عمر می کنند.

التهاب الکلی کبد تنها در صورت عدم وجود عوارض قابل درمان است. اما شما باید صبور باشید - درمان دارویی بیش از 13 ماه طول می کشد (گاهی اوقات بیمار باید چندین سال از محافظ کبد استفاده کند). یک پیش نیاز رد کامل الکل (حتی آبجو) است. اگر بیمار به نوشیدن ادامه دهد، بیش از یکی دو سال زنده نخواهد ماند.

آزمایش: سازگاری داروی خود را با الکل بررسی کنید

نام دارو را در نوار جستجو وارد کنید و از میزان سازگاری آن با الکل مطلع شوید